Quemaduras Eléctricas

Las quemaduras eléctricas producidas por fenómenos atmosféricos probable mente fueron las primeras, no fue sino, hasta el año 1746 en Holanda, que se produce la primera descarga eléctrica artificial recibida por un humano. No obstante, fue en 1879 cuando se obtiene información del daño que puede causar la electricidad . La primera muerte por electricidad se registró en Lyón, Francia cuando un carpintero que instalaba luces en el escenario de un teatro, recibió la descarga eléctrica de corriente alterna de 250 voltios (250 v AC).

Según su etiología, las quemaduras eléctricas han sido organizadas por su empleo y mecanismo de acción de la corriente eléctrica. Por su empleo se pueden clasificar como:

Accidentes domésticos:- cuando ocurren intradomiciliariamente por electrodomésticos de bajo voltaje (110-120 v),
Accidentes industriales:- con voltajes promedio entre 500 y 5,000 voltios.
Accidentes profesionales:- tales como electricistas y empleados de compañías eléctricas que manejan tensiones de 5,000 a 50,000 voltios.

Según su mecanismo de acción las quemaduras eléctricas pueden clasificarse en:

Contacto unipolar- Mecanismo más frecuente, el individuo establece contacto con el extremo de un conductor (Ej.: alambre) y la corriente pasa a través de su organismo hacia la tierra.
Contacto bipolar- El individuo se interpone entre dos conductores (entre dos alambres) ocasionando un cortocircuito.
Fenómeno de Arco Eléctrico- Ocasionado por el salto de la electricidad hacia el individuo sin que haya contacto. Ocurre en electricidad de alto voltaje y comúnmente se acompaña de antocharmiento (ignición) de la ropa.

Las quemaduras eléctricas representan el 4 al 8% de las admisiones por quemaduras. En la República Dominicana el 27% de las admisiones corresponden a esta causa. Las quemaduras eléctricas son arbitrariamente clasificadas en quemaduras de bajo voltaje (menor de 1,000 v) y quemaduras de alto voltaje (mayor de 1,000 v). El voltaje es la única variable que permanece constante en la fisiopatología de la quemadura eléctrica. Las quemaduras de bajo voltaje muy frecuentemente involucran la comisura oral en niños. Debido a la succión del extremo hembra de cables vivos o mordidas de alambres de aparatos electrodomésticos. En adultos las quemaduras de bajo voltaje corresponden a cortocircuitos y aterrizajes de electrodomésticos, instalaciones eléctricas intradomiciliarias en mal estado o hurto eléctrico.

Estas lesiones producen mínima pérdida de tejido y el tratamiento puede ser conservador:, por ejemplo: férulas intra orales o curaciones diarias. Por otro lado, las lesiones eléctricas de alto voltaje se consideran como quemaduras mayores debido a su asociación con daño tisular masivo. En promedio, la lesión cutánea en quemaduras de alto voltaje puede llegar a 10-15 % de SCQ pero esta extensión visible, es sólo una pequeña porción del total de destrucción tisular no evidente (signo del témpano de hielo). El cuerpo humano sirve como conductor volumétrico de la electricidad, por lo tanto el flujo de corriente se concentra en las extremidades por su estrechamiento.

Como el tejido óseo ofrece la mayor resistencia a la corriente eléctrica, la conducción a través del hueso produce mayor cantidad de calor (Ley de Joule; W=VI²t la cual postula que - «El calor que desarrolla una corriente eléctrica al pasar por un conductor: en este caso el cuerpo humano, es directamente proporcional a la resistencia, al cuadrado de la intensidad de la corriente y el tiempo que dura la corriente». Por esta razón, el daño muscular es mayor en las inserciones tendinosas y regiones periósticas. La destrucción masiva de músculo (rabdiomiólisis) causa mioglobinemia. La precipitación de mioglobina en los túbulos renales puede producir necrosis tubular aguda y fallo renal agudo si no es tratada. En adición, las quemaduras eléctricas de alto voltaje también se asocian comúnmente a dislocaciones, fracturas, lesión vertebral, lesiones intra abdominales y lesiones debidas a traumas concomitantes.

En quemaduras eléctricas, el 10% de los pacientes fallecen en los primeros minutos, esta muerte es inducida por paro cardíaco por fibrilación. El tratamiento de quemadura eléctrica en una víctima de alto voltaje incluye: reanimación agresiva con líquidos, evaluación seriada de la integridad vascular distal y la intervención quirúrgica urgente para fasciotomía o exploración compartimental muscular. Si la orina esta pigmentada (roja o negra), por hemocromógenos o se presenta mioglobinuria positiva, el gasto urinario debe ser mantenido en 100- 125 ml x hora (1-2 ml x Kg. x h.) hasta que aclaren los pigmentos. La orina debe ser alcaliniza administrando 45mEq por litro de solución i.v. de bicarbonato de sodio.

La alcalinización de la orina por encima de un pH urinario de 8 evita la precipitación obstructiva de mioglobina. En lesiones severas, debe administrarse manitol i.v. (12.5 g en adulto) en adición a una reposición agresiva de líquidos para promover diuresis osmótica. El uso temprano de cualquier otro diurético está contraindicado. Los grupos musculares profundos sostienen los mayores daños. La exploración intra hospitalaria, descompresión y debridamiento es parte esencial del trat amiento temprano en las primeras 48 horas.

La evaluación inicial del quemado por alta tensión debe incluir un examen neurológico cuidadoso, examen cardiovascular y survey de los músculos esqueléticos. Las fracturas vertebrales son frecuentes debido a caídas o contracturas musculares forzadas (un banco de transformadores se encuentra a 30 pies de altura).

Todos los pacientes deben tener EKG y determinaciones séricas de CPK-MB. En pacientes con historia de pérdida de conocimiento breve o fallo cardíaco pasajero con EKG normal, al igual que izoenzimas normales la monitorización rutinaria cardíaca no es necesaria. Dos tercios de los pacientes, presentaran cambios neurológicos tempranos al examen inicial. Las quemaduras eléctricas presentan tasas de morbilidad elevadas además de que son potencialmente mortales

Realizar test de mioglobinuria de rutina a todos los pacientes admitidos.

Frente a Mioglobinuria macroscópica y evidencia clínica de quemadura con destrucción masiva de tejido, sobretodo muscular, iniciar el tratamiento estándar de alcalinización de la orina con Bicarbonato de Sodio [45 mEq x litro de solución administrada y promoción de diuresis a 100-200 ml x hora en adultos y 1.5 a 2 ml x kg x hora en niños] sin esperar confirmación de Rabdiomiolisis.

Conservar el pH urinario por encima de 8 sin provocar elevación importante del pH sérico.

Retire tejido necrótico o desvitalizado tan pronto como sea posible el inicio de los procedimientos quirúrgicos.

Si la mioglobinuria es microscópica pero presente en el test, iniciar pruebas de CPK-LDH y ALDOLASA MUSCULAR (AM).

Considerar:

Realizar el test de Mioglobinuria antes de cualquier medicación, sobre todo de sustancias hemocromógenas, [Ej.: Vitamina C ] o colocar catéter vesical. Repetir test a las 72 horas y consignar si ha sido medicado previamente.
Frente a 2 o más pruebas alteradas se confirma rabdiomiolisis y se inicia tratamiento estándar.

Durante todo el tratamiento de la rabdiomiolisis se vigila la función renal. Cuando el test de Mioglobinuria se hace negativo en dos pruebas evolutivas consecutivas se suspende el tratamiento, excepto cuando se presente disfunción renal.

CPK-LDH positivas si:

CPK mayor o igual a 4 veces su valor normal
LDH mayor o igual a 4 veces su valor normal
ALDOLASA MUSCULAR (AM) aumentada a cualquier nivel

Descartar cualquier causa adicional de Rabdiomiolisis, Ej.: Lesión por aplastamiento.

Quemaduras por Rayos

En los Estados Unidos de Norteamérica, se producen unas 80 muertes anuales por rayos. La tasa de mortalidad es más elevada en los grupos de edades entre 10 a 20 años y es 7 veces mayor en masculinos. Los casos ocurren con mayor frecuencia en lugares lluviosos y durante el verano, posiblemente debido al incremento de las actividades fuera de la casa durante tormentas eléctricas. La mayoría de las muertes suceden en personas durante excursiones a campo traviesa durante tormentas eléctricas. Trabajadores del campo y excursionistas están en alto riesgo.

Cuando se presenta una víctima de rayo, sobreviviente o no, usualmente se acompaña de trauma concurrente. En los sobrevivientes, las lesiones térmicas cutáneas casi nunca son severas. Estas lesiones se presentan con aspecto “puntiforme” o en “helecho” Las lesiones puntiformes se deben a lesiones mínimas de contacto eléctrico, mientras que las lesiones en helecho se deben a tatuaje producido por fulguración limitada de la electricidad sobre la piel. Ambas lesiones se pueden presentar con grados variables de lesión tisular y severidad

Tratamiento de Quemaduras por Rayos

Los signos y funciones vitales deben ser preservados. Dependiendo de la escena del accidente, las maniobras son principalmente: intubación, perfusión, sedación e inmovilización. Debe siempre sospecharse hipotermia asociada. Para prevenir insuficiencia renal, se administran soluciones cristaloideas (Lactato de Ringer según Hartmann) tan pronto como sea posible a fin de mantener un balance hídrico adecuado. Este escenario, usualmente es retardado por el medio ambiente y por condiciones difíciles de evacuación de la victima (s). La mayoría de las veces, una evacuación rápida es la única forma de garantizar la sobrevivencia.

En el Hospital

Víctimas con lesiones Mínimas:- el empeoramiento del cuadro, siempre es posible durante la evolución de la lesión. Toda víctima por rayo, debe ser observada en UCI. Por lo menos durante 24 horas. Si existe lesión en la cabeza, debe realizarse un examen oftalmológico regular a fin de detectar el desarrollo de cataratas.

Víctimas con lesiones severas:- el examen físico debe ser exhaustivo, para detectar las lesiones asociadas. Administre fluidoterapia con Lactato de Ringer a fin de asegurar gasto urinario de por lo menos 1.5ml x kg. x hora, el cual debe ser mantenido para prevenir el desarrollo de mioglobinuria. En cuanto a las condiciones cardíacas, deben descartarse trastornos severos de conducción, isquemicos o de irritabilidad eléctrica. El uso da anticoagulantes es controversial debido al riesgo de hemorragia. Puede estar indicada la cirugía salvadora, en algunos caso (debridamiento de tejido necrótico, fasciotomia, escarotomías.

TOMADO DE "Lightning Injuries to Humans in France"

por Dra. Elizabeth Gourbiére de la Electricité de France, Service des Studes Médicales

Muertes por Rayos: aprox. 20% de los casos por:

Asistolia / fibrilación ventricular

Inhibición del centro respiratorio cerebral

Sepsis, Fallo Orgánico Múltiple (muerte tardía)

Lesiones Cardio-Respiratorias:

Arritmias - Cambios en presión arterial

Daños Miocárdicos (Infartos)

Disfunción Cardiaca Edema Pulmonar - Síndrome de Distrés Respiratorio

Lesiones Neurológicas/ Psiquiátricas:

Pérdida de conocimiento / Coma

Amnesia / Ansiedad / Confusión / Afasia / Convulsiones

Alteraciones electroencefalográficas

Daños al cerebro / cerebelo

Perestesias / Debilidad / Parálisis (temporal) parcial o completa en miembros afectados

Síndromes Dolorosos / Neuropatías Lesión Médula Espinal / Parkinsonismo

Trastornos del Sueño y la Memoria

Trastornos de la concentración

Depresión

Trastornos Variados como: Cefaleas, cansancio fácil, fobias a tormentas

Trastornos de Estrés pos-traumático

Signos Cutáneos de Quemaduras:

Puntos de entradas / salidas pequeñas, figuras puntiformes (lesión típica)

Contacto con collares metálicos (típico)

Lineal superficial

Flash

Figuras en Helecho (alborescentes): Patognomónico en tronco, brazos y hombro (ver figura)

Vestimentas, Zapatos:

Explosión, Fragmentación, derretimiento...

Traumas Contusos [explosión]:

Contusión, hemorragia interna (cerebro, pulmones, hígado, intestino...)

Raramente; Fracturas (cráneo, columna cervico-espinal, extremidades)

Lesiones auditivas y oculares:

Rotura de la membrana timpánica (Típica)

Sordera / Tinnitus / Vértigo

Ceguera pasajera / Fotofobia-Conjuntivitis - Daño Corneal

Trastornos de la Retina (agujero macular) - neuritis óptica

Cataratas

Quemaduras Químicas

Las quemaduras químicas son poco frecuentes, en la República Dominicana, la gran mayoría de estas, 10% de las atenciones de quemaduras en emergencia, corresponden al “Acido del Diablo”; mezcla folklórica de diferentes ácidos y sustancias domésticas usualmente utilizadas para limpieza pero que se deriva su uso con fines criminales.

Las quemaduras químicas no se consideran térmicas, pero el daño tisular corresponde a reacción química nociva de agentes oxidantes, reductores, corrosivos, desencantes y vesicantes que también generan exotermia o endotermia al reaccionar con los tejidos. En general, las injurias químicas son más profundas que su apariencia inicial. La clave del tratamiento en la gran mayoría de éstas, es la irrigación copiosa de agua por 30 minutos medidos, en la superficie de la piel injuriada.

El agua se prefiere para las heridas cutáneas pero la solución salina normal balanceada está indicada en ojos y mucosa. El propósito de utilizar agua es para diluir la sustancia; no neutralizarla. Los intentos mal dirigidos de neutralización de ácidos o álcalis pueden producir más daño térmico (toda reacción química genera calor). Las quemaduras profundas por álcalis deben ser irrigadas constantemente con agua por 24 horas. La ducha inicial copiosa (no inmersión) se indica para todas las quemaduras químicas, excepto para aquellas causadas por Sosa seca, Fenoles, Acido Sulfúrico concentrado, Sodio metálico y Acido Muriático; los cuales no son miscibles en agua o reaccionan exotérmicamente con el agua.

Existen ciertas sustancias específicas para uso industrial y militar, donde está indicada la neutralización. Este tratamiento debe dejarse a cargo del personal entrenado, debidamente protegidos con traje de neopreno y profesionales en el manejo de pacientes quemados. Agentes como el ácido hidroflúorico (AHF), fenoles y fósforo blanco son neutralizados con el uso de “antídotos”. El ácido hidroflúorico causa necrosis por licuefacción de tejido subcutáneo y puede penetrar hasta los huesos. Las complicaciones sistémicas del AHF incluyen hipocalcemia y edema pulmonar. Las heridas producidas por AHF se cubren con solución de Gluconato de Calcio al 10% mezclada con ungüentos hidrosolubles o infiltrados por debajo de la escara (escara se define como el espesor de la piel quemada en sus dimensiones de extensión y profundidad)

Agente Químico	Usos	Efectos Externos	Efectos Internos
Agentes Oxidantes Ácido Crómico Permanganato de Potasio Hipoclorito de Sodio	Limpiadores de Metales Desinfectantes, blanqueadores. medicamentos para la piel Desinfectantes, blanqueadores y deorizantes	Ulceraciones y coagulación de tejido Concentrados y en cristales producen una escara marrón azulosa gruesa de Proteínas Coaguladas Libera cloro, coagulación de proteínas cutáneas, así como,proteínas de mucosas	Gastroenteritis violenta, colapso vascular periférico, vértigo, calambre muscular, nefritis tóxica con glucosuria Edema de la glotis, después de la ingestión: No efectos sistémicos Estrechez esofágica, vómitos, colapso circulatorio, edema de laringe, glotis y faringe
Agentes Reductores Ácido Clorhídrico	Laboratorios Industriales	Convierte Proteínas a sus respectivas sales de Nitrato y Cloro. Causa eritema y ampollas	Su ingestión, puede causar esofagitis; inhalación resulta en lesión pulmonar
Gasolina	Combustibles	Causa eritema y formación de ampollas	Produce lesión del SNC, pulmón. cardiovascular, renal e hígado. Absorción rápida, si la piel está intacta
Corrosivos Fenoles	Deorizantes, Desinfectantes	Desnaturalización extensa de proteínas. Formación de una escara suave y blanquecina con formación de úlcera poco profunda, desmielinización de las fibras nerviosas, por lo que son indoloras	Se absorbe rápidamente produciendo edema pulmonar, hemólisis, colapso cardiovascular, nefrotoxicidad fallo hepático
Lejías Hidróxido de Potasio Hidróxido de Sodio Hidróxido de Amonio Hidróxido de Litio Hidróxido de Bario Hidróxido de Calcio Hidróxido Metílico	Limpiadores industriales. Detergentes en polvo, Reactivos para glucosuria, tabletas, cemento y agricultura	Causa necrosis por liquefacción, forma una escara gelatinosa, friable y marrón: saponificación de células	La ingestión causa dolor severo. espasmos, colapso circulatorio, asfixia por edema de glotis, problemas pulmonares y gastrointestinales
Fósforo Blanco	Incendiarios, insecticidas, fertilizantes	Produce quemaduras de 2° y 3° grado. Dolorosas. Actividad térmica cuando se expone al aire. deshidratación celular	Absorción causa toxicidad sistémica, evidenciada por fallo renal, hepático y hematemesis
Venenos Protoplásmicos. Acidos: Tungstíco Sulfosalicilico Tricloroacético Acético Cresilico Fórmico	Uso Industrial	formación de escaras gruesas o finas	Necrosis hepática con nefrotoxicidad
Acido Oxálico	Uso industrial	Ulceras indoloras, blanquecina	Penetra rápidamente causando acidosis metabólica, fallo renal y hemólisis
Acido Fluorhidríco	Tallado de vidrios producción de plásticos y componentes de removedor de oxido	Ulceración dolorosa y profunda debajo de la escara coagulada; decalcificación ósea	Hipocalcemia severa, disrritmias cardíaca refractaria y neumonitis
Disecantes Acido Sulfúrico	Limpiadores de inodoros, uso industrial	Escara por necrosis con úlcera profunda indolora si hay reacción exotérmica; extremadamente dolorosa	Su ingestión causa quemaduras de la boca, epiglotis, hipofaringe y esofagitis
Acido Muriático	Trabajos Metálicos, plomeria	Necrosis por coagulación	Igual que el ácido sulfúrico
Vesicantes Cantarina Dimetil Sulfoxido DMSO Gas Mostaza	Afrodisiacos, veterinario. Uso militar	ampollas y edema, liberación de histamina y serotonina	Igual que el ácido sulfúrico

Oftalmológicas	en 10% de los pacientes, pueden aparecer cataratas en quemaduras de cabeza y cuello. Oclusión de arteria retinal, iritis recurrentes y perforación de máculas
Psiquiátricas	Insomnio; más frecuente, dificultad para la concentración, cefaleas, pesadillas, síntomas de ansiedad y desórdenes de estrés pos-traumático
Neurológicas	Lesión de médula espinal, paresis espática, ataxia, neuropatías que incluyen: causalgia. isquemia neural y cicatrización perineural
Sepsis	8 al 33% de los pacientes, mayoría originada en músculos necróticos, meningitis en cráneo abierto, infiltración isquémica de colon. Existe riesgo de colecistitis en los 3 a 5 años pos-lesión
Cardíacas	Complicaciones primarias como arritmias, IAM
Renales	Necrosis tubular Aguda por mioglobinuria. Insuficiencia Renal Crónica