Make your own free website on Tripod.com

CAPITULO TRECE
Complicaciones de las Quemaduras

Cardiacas                              
Hepáticas                                               
Gastrointestinales
Renales
Infecciosas:
Complicaciones Sépticas
Tromboflebitis Supurada
Fallo Inmunológico

Referencias [90-107]

Las quemaduras mayores usualmente se acompañan de complicaciones que pueden afectar cualquier órgano de la economía. El trastorno circulatorio en fase de reanimación y en fase de sepsis es una catástrofe mayúscula que influencia toda la fisiología del paciente. De alguna forma y con variaciones en su presentación, se ven envueltos en las complicaciones los sistemas neuroendocrinos, metabólicos, inmunológicos y de coagulación. Responsables de estas complicaciones entre otros, son aquellos mediadores farmacológicos de respuesta inflamatoria liberados a la circulación. Algunos de estos son útiles para la homeostasis circulatoria, defensas del huésped y cicatrización de la herida, sin embargo, en algún punto de la evolución de la quemadura pueden contribuir al desarrollo de fallo multiorgánico (FMO).

Complicaciones Generales o Sistémicas
Complicación
Originan:
Debido a:
Provocando:
Aparato
Respiratorio
Distrés respiratorio del  adulto
Edema Pulmonar
Infecciones por:
Broncoaspiración o acumulación de secreciones, atelectasias
Vía hematógena
Embolia pulmonar, lesiones por inhalación,  

Insuficiencia Respiratoria e hipoxia
Por inhalación
de humo tóxico
[Lesión Inhalatoria]
Obstrucción de vías aéreas
Inhalación de
gases irritantes
Edema de glotis
Intoxicación por monóxido de carbono
El CO se une a la Hb formando carboxihemoglobina (COHb)
Hipoxia y alta probabilidad de muerte
Afectación de vías aéreas inferiores
Inspirar productos tóxicos de la combustión incompleta contenidos en el humo
Broncoespasmo
Disnea
Insuficiencia respiratoria progresiva
Digestivas
Lesiones agudas de la mucosa gástrica
Ulceras gastroduodenales
Ulceras de Curling
Intensa respuesta hipermetabolica
Liberación de catecolaminas y corticoides
Hemorragia digestiva severa

Síndrome Arteria Mesentérica Superior (SAMS)

Encamamiento prolongado
Translocación Bacteriana
Retarda alimentación enteral
Colecistitis acalculosa
Deshidratación
Colestáticos
Perforación
Colangitis
Íleo paralítico
Trastornos hidroelectrolíticos
Deglución de humo o gases tóxicos,
Fenómeno de translocación bacteriana
Síndrome de   O'Gilby
Hepáticas
Elevación de Transaminasas
Aumento de fosfatasa alcalina
bilirubinemia
hipoalbuminemia
TPT elevado
Alteraciones Hemodinámicas
Reducción del Gasto cardiáco
deficiencia calórica
aumento del metabolismo
Congestión centrolobulilar
fallo hepático
Cardiovasculares
Shock
Isuficiencia  Cardiaca congestiva
Hipovolemia

Aumento del gasto cardiaco
Arritmias
Quemaduras eléctricas
Quemaduras por Rayos
taquicardia supraventricular
arritmias ventriculares
Trombosis venosas
Alteración de los factores de coagulación
tromboembolismo pulmonar
Renales
Insuficiencia renal
Shock hipovolémico
Mioglobinuria
Insuficiencia renal crónica
litiasis renal
Infecciones de vías urinarias
Sonda Urinaria
Plasmáticas
hemoglobinuria
mioglobinuria
Hemólisis masiva
Rabdomiolisis
fallo renal
Sanguíneas
Anemia
Leucopenia
Destrucción de GR
Hipoactividad  GB
Hipoflujo de 02
Granulocitopenia
Neurológicas
Encefalopatías
Diversas causas
Variable
Musculeres
esqueléticas
y articulares
Rigidez
Contracturas

Inmovilizaciones y posiciones viciosas,
Cicatrices patológicas
Pérdida de fuerza Muscular
Pérdida de función
Cutáneas en áreas diferentes a las quemaduras
Ulceras por presión
El paciente está expuesto a decúbitos prolongados sobre determinadas regiones

El desarrollo y gravedad de las complicaciones, están en proporción directa a la magnitud de la quemadura. Existe riesgo de complicaciones hasta tanto no está definitivamente cerrada la herida. Las iatrogenias son causas importantes de complicaciones, estas pueden presentarse por reacciones adversas de medicamentos o tratamientos; las complicaciones, cuando se presentan, aumentan el estrés del paciente.

Complicaciones Cardíacas

La hipovolemia por shock post-quemadura es la responsable de la reducción del gasto cardíaco presente en la fase temprana de la injuria. La reanimación con fluidos adecuada y oportuna, mejora la disfunción cardíaca, sin embargo, la reposición de volumen per se, no es suficiente para retornar el gasto cardíaco a los niveles de normalidad en las primeras horas del shock post-quemadura. En los pacientes con más de 70% de SCQ, ocasionalmente se presenta insuficiencia ventricular izquierda en ausencia de edema pulmonar, este evento, usualmente es fatal. Puede ocurrir insuficiencia cardíaca congestiva en el curso de la reanimación en las primeras 24 horas, pero ocurre con mayor frecuencia varios días después durante la etapa de redistribución de líquido desde el espacio intersticial hacia el espacio intravascular, este fenómeno ocurre entre 3 a 7 días postquemadura.

En pacientes con enfermedades cardíacas isquémicas preexistentes, este fenómeno precipita el edema pulmonar. La disfunción miocárdica observada en la fase temprana del shock postquemadura o en la fase tardía del shock séptico, se debe a la presencia en circulación de un factor de depresión del miocardio. Este factor es una glicoproteína tóxica producida por el páncreas durante el proceso de isquemia que este sufre debido a la hipovolemia que acompaña al shock pos-quemadura.

La piel quemada también produce otras glicoproteínas tóxicas que reducen la contractibilidad miocárdica. En la fase de hipermetabolismo, el níquel endógeno se encuentra aumentado hasta 4 veces su valor normal, este puede producir vasoconstricción coronaria e isquemia miocárdica. Las arritmias en forma de contracción atrial prematura, ventricular prematura, taquicardias supra ventriculares y las arritmias ventriculares, son raras en las primeras horas, excepto en quemaduras eléctricas, si se presentan tempranamente durante la evolución pueden estar asociadas a hipokalemia. El uso de digitálicos y diuréticos puede precipitar arritmias. Cuando se presentan arritmias tardíamente en el curso de una quemadura, estas sugieren infarto miocárdico silente o miocarditis en un paciente séptico. La endocarditis es una complicación tardía y se presenta con fiebre de origen desconocido, taquicardia, soplo cardíaco e hipertensión.

Complicaciones Hepáticas

Las hepatopatías agudas en quemaduras no están plenamente entendidas. Los niveles elevados de transaminasas, fosfatasa alcalina, hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia y el tiempo de tromboplastina son indicadores de disfunción hepática. El 50% de los pacientes pueden presentar algún trastorno hepático en el curso de su lesión, incluso tan temprano como en las primeras 24 horas. Existen cambios fisiopatológicos que contribuyen a la disfunción hepática, estos son:

La disfunción hepática de la fase tardía de la quemadura, aparece como hepatitis de causa no aclarada. Las posibles causas incluyen hepatitis viral transmitida por productos séricos, por degeneración grasa y por mecanismos relacionados a infecciones. La hiperbilirrubinemia y la elevación de la fosfatasa alcalina, usualmente son hallazgos de hepatitis reactiva no específica o colestasis intrahépatica benigna. La hiperbilirrubinemia presente en estadios sépticos es de mal pronóstico. Una vez se estabiliza el paciente, esta disfunción hepática remite a la normalidad.

Para evitar la disfunción hepática pos-quemadura o para su tratamiento una vez presente, a de ejercerse énfasis, en mantener la perfusión hepática, debridamiento temprano de la escara y administración salvadora de esteroides en casos severos. El trifosfato de adenosina, el ATP - MgC12, hormona de crecimiento y la glucosa son utilizadas para restablecer la función reticuloendotelial del hígado. Aunque la incidencia de hepatitis es baja, puede considerarse el uso profiláctico de Gammaglobulina hiperinmune.

Complicaciones Gastrointestinales

Cualquier lesión externa es capaz de producir complicaciones del tubo digestivo, los pacientes con quemaduras mayores tampoco están exentos de estos eventos. Entre estos podemos contar la colecistitis acalculosa, pancreatitis (que por lo general se relaciona a úlcera penetrante, alcoholismo, sepsis, síndrome de coagulación intra vascular diseminada y úlcera del tubo digestivo). La úlcera aguda por estrés, gástrica y duodenal (úlcera de Curling), que en el pasado fue una complicación frecuente y temida, hoy es una complicación rara, gracias al control eficaz que se obtiene mediante la administración profiláctica de antiácidos y bloqueadores H2, pHmetría gástrica seriada y medidas de confort para reducir el estrés.

Las hemorragias por esta causa son poco frecuentes. La dilatación aguda del colon puede ocurrir en pacientes quemados que desarrollan sepsis. Se ha identificado fenómeno de necrosis focal con ulceración aguda del colon en quemados graves, particularmente en crisis de hipotensión. Algunas de estas lesiones atraviesan por todas las capas de la pared del colon hasta la serosa, sin embargo, la perforación libre es muy rara. Al parecer, las úlceras superficiales curan cuando se corrige el problema de base, ejemplo la isquemia por hipoflujo, estrés, íleo por desbalance hidroelectrolítico o infección. En algunas necropsias se revela distorsión de la arquitectura mural, indicativo de cicatrización de lesiones en diversas etapas.

Si la dilatación del colon alcanza proporciones significativas, está indicada la colonoscopía fibróptica y la colocación de tubo rectal. Si esta dilatación no se resuelve por medios conservadores o sí se demuestra necrosis importante de la mucosa, está indicada la intervención quirúrgica descompresiva. En el pasado reciente, también se ha observado necrosis del intestino delgado de longitud variable, en pacientes con alimentación enteral hiperosmolar. Estas lesiones se presentan clínicamente como íleo acompañado de síntomas de abdomen agudo. La resección de intestino necrótico y el restablecimiento de la continuidad es obligatoria. En pacientes con signos y síntomas dudosos de un proceso intra abdominal agudo y con hallazgos no concluyentes por métodos no invasivos, el lavado peritoneal puede ser útil para determinar la posibilidad de laparotomía. Los resultados de un lavado peritóneal positivo (más de 500 glóbulos blancos por mm3, más de 100,000 glóbulos rojos por mm3 y una tinción de Gram que revele microorganismos), determina la presencia de perforación intestinal y colecistitis acalculosa con 94% de precisión.

Fallo Multiorgánico (FMO)

El FMO es una de las principales causas de mortalidad en pacientes quemados, se desarrolla en el 28 a 48% de los pacientes severamente quemados y su mortalidad es mayor de 90% en la mayoría de los centros de quemados. En la génesis y desarrollo del FMO del quemado intervienen 4 causas principales, estas son: Quemaduras extensas, Lesión Inhalatoria, Shock Hipovolémico Severo y Sepsis. El FMO es un síndrome en el cual una injuria severa a la economía lesiona diferentes órganos tales como pulmones, hígado, intestino y riñón, en este orden. El fallo hemático y cardiovascular es usualmente manifestación tardía del FMO. Las alteraciones del Sistema Nervioso Central pueden ser tempranas o tardías indistintamente, esto varía, dependiendo de la causa de base o de patologías preexistentes a la injuria. El fallo renal puede presentarse de primero en pacientes con enfermedad renal intrínseca o en aquello sometidos a periodos prolongados de shock hipovolémico, fallo hepático en pacientes con cirrosis o fallo cardíaco por enfermedad miocárdica de base.

La causa de FMO radica en procesos que cursan con daño tisular severo o con una gran respuesta inflamatoria como son quemaduras, trauma mecánico, infección, shock y pancreatitis, entre otras. En cuanto a la fisiopatología del FMO existen 4 hipótesis que se traslapan unas con otras:

  • Hipótesis infecciosa - No todos los FMO, aunque la gran mayoría tienen un origen infeccioso. Se sabe que los agentes infecciosos y sus metabolitos (exotoxinas), estimulan la producción de citokinas y otros mediadores inflamatorios que son responsables directos de daños a órganos.
  • Hipótesis Macrófagos-Citokinas- El estímulo y activación prolongada de macrófagos resulta en formación y liberación excesiva de citokinas y otros productos mediante un efecto de cascada que involucra la inmunidad humoral y celular ejerciendo daños locales y sistémicos. Estos mediadores son factor necrotizante tumoral (TNF), interleukina-1 (IL-1), interleukina-6 (IL-6) e interferon gamma.
  • Hipótesis Micro circulatoria- La injuria a órganos está estrechamente relaciona da a la isquemia por hipoflujo que puedan sufrir, además a la lesión endotelial por cualquier causa y a formación de micro agregantes. De igual forma, el fenómeno de re-perfusión parece contribuir al daño tisular debido a la presencia de enzimas que producen sustancias oxidantes como la xantina-oxidasa, productora de peróxido, oxígeno reducido y uratos a partir de lipoxantinas en presencia de oxígeno. Clínicamente la formación de microagregantes puede diagnosticarse por los niveles bajos de CPAR (proporción de agregación de plaquetas circulantes). La isquemia tisular con muerte celular puede ser medida por el espectro de enzimas cardíacas (CPK, LDH y GOT), Li. Ao y colegas, sugieren que la observación dinámica de CPAR y el espectro de enzimas cardíacas podrían ser indicadores y parámetros de monitorización del FMO.
  • Hipótesis Intestinal- El intestino es el órgano más susceptible al síndrome isquémico - reperfusión, por lo que el daño necesario para aumentar la permeabilidad de la mucosa intestinal es mínimo y en consecuencia se produce translocación bacteriana (pérdida de la función de barrera del intestino, que conlleva a la diseminación hematógena, vía porta, de bacterias y (endotoxinas).

El tratamiento consiste en prevenir los eventos predisponentes de FMO: buena reanimación, buen control de infección, buen soporte nutricional y oportunas intervenciones quirúrgicas con remoción de tejido quemado e injerto, evitarán esta complicación en buen número de pacientes. En la actualidad se dispone de anticuerpos antitoxinas, anti TNF, bloqueadores competitivos de IL-1 y agentes antioxidantes.

Complicaciones Renales

En el pasado, la insuficiencia renal por necrosis tubular aguda, por déficit en la reanimación fue una complicación frecuente y letal. Con la reanimación vigorosa temprana, la insuficiencia renal oligúrica, se ha convertido en una rareza. Igualmente la profilaxis contra una potencial nefropatía pigmentaria ha llevado a la reducción de insuficiencia renal en presencia de mioglobinuria y hemoglobinuria. Sin embargo, la insuficiencia renal establecida sigue siendo causa de mortalidad y morbilidad significativas.

La exposición a un sin número de agentes terapéuticos, potencialmente puede interferir con la función renal y producir nefropatía. Ejemplo de esto, son drogas nefrotóxicas como aminoglucósidos, penicilina, cefalosporinas, amphotericina, furosemida y tiázidicos, los AINES, nitrato de plata y terapia de reanimación con salino hipertónico. En la IRA asociada a sepsis, esta interfiere con el volumen sanguíneo efectivo circulante y perfusión renal produciendo azotenia prerenal. Si la circulación no puede ser restablecida por terapia antimicrobiana adecuada y expansores plasmáticos, la necrosis tubular aguda secundaria a isquemia sobreviene rápidamente.

El tratamiento de la insuficiencia renal en el periodo pos-quemadura incluye:
  1. Suplementos calóricos y proteicos que reduzcan el estado catabólico, disminuyendo de esta forma los productos nitrogenados (urea) y estabilización de electrolitos.
  2. Diálisis o ultrafiltrado lento, que puede ser hemofiltración arteriovenosa continua, hemodiálisis intermitente o diálisis peritoneal. La diálisis, en cualquiera de sus variantes es de mal pronóstico en un paciente quemado por demás con estado hipermetabólico e hiperdinámico máximo.

Infecciones y Complicaciones Sépticas

(Estas complicaciones están descritas, en extenso, en el Capítulo Siete)

Las infecciones sépticas pueden provenir no solo de la herida, sino de otros órganos, como reflejo del compromiso inmunológico post-quemadura. Con la reducción de sepsis secundaria a la infección de la herida, otros órganos han surgido como fuente principal de infección y estos, hoy en día, constituyen la causa principal de muerte del paciente quemado.

Neumonías- El pulmón es en la actualidad el lugar de origen más común de infecciones en el paciente quemado. En los últimos años la neumonía nosocomial ha estado presente en más de 50% de las infecciones y es considerada la primera causa de muerte en quemaduras graves. Como resultado de la reducción de sepsis invasiva de la herida, el tipo de neumonía ha cambiado de hematógena a aerotransportada y bronconeumonía.

En el paciente quemado, al igual que pacientes en estado critico y en el escenario de una unidad de cuidados intensivos, la bronconeumonía suele ser por Estafilococos aureus y bacterias Gram negativas oportunistas. La atelectasia puede preceder esta complicación y el proceso neumónico instalarse relativamente temprano en el periodo post-quemadura (5 días) en comparación con el inicio de neumonía hematógena.

Es imprescindible el cultivo de las secreciones bronquiales. La antibioterapia se inicia en base a los patrones de resistencia y sensibilidad de la flora residente común en la unidad y se ajusta a los resultados del antibiograma. Determinación por microscanner permite tener estos patrones en 28 horas. La neumonía hematógena suele comenzar en una etapa relativamente tardía de la quemadura (2 a 3 semanas) en forma de capilaritis por diseminación hematógena de microorganismos desde un foco remoto. Entre las fuentes frecuentes de neumonía hematógena están la herida infectada, la flebitis supurada y la proliferación de abscesos viscerales ocultos.

Tromboflebitis Supurada

Puede ocurrir en cualquier vena canalizada sea central o periférica. Es una fuente frecuente de sepsis y ocurre hasta en el 5% de los pacientes con quemaduras mayores. Se relaciona con el uso de catéteres intravenosos, en especial si se colocan mediante técnicas de flebotomía, y su frecuencia aumenta cuando la canalización venosa es prolongada. El foco de infección suele localizarse en el sitio de la punta del catéter, lo que produce lesión endotelial y formación de un coagulo de fibrina, cuya red aloja las bacterias presentes en sangre. En más de la mitad de los pacientes infectados no se encuentran signos o síntomas y la aparición de una sepsis inexplicable o neumonía hematógena deben llevar a una rápida evaluación de las venas canalizadas con flujometría ultrasónica Doppler.

Si se confirma oclusión de una vena periférica, éste vaso debe explorarse en busca de material purulento que será removido quirúrgicamente acompañada de antibioterapia sistémica adecuada.

 

Reglas a seguir para evitar sepsis por catéter*
Insertar el Catéter i.v., utilizando técnica estéril. La fecha y hora de inserción deben ser anotadas. Todos los catéteres centrales deben ser removidos cuando ya no estén médicamente indicados, debido a la gravedad de complicaciones como sepsis y trombosis.

Todos los catéteres centrales y periféricos sobre áreas quemadas deben ser rotados cada 48 horas hasta que puedan ser permanentemente removidos o colocados sobre superficies o tejido limpio.

Todo catéter periférico en tejido no quemado debe ser recolocado a un nuevo lugar cada 3 días.*

Inserción por venopunción en vez de por venosección siempre es el método preferido.

Es preferible que catéteres arteriales se cambien cada 4 días para minimizar infección.

Catéteres centrales insertados por vena periférica (brazo, pierna) deben ser tratados como líneas periféricas, Ej.: deben cambiarse cada 3 días.

Catéteres de triple lumen deben ser usados sólo cuando el paciente tiene necesidad de acceso múltiple venoso central, ejemplo: infusión de medicamentos incompatible, monitorización de PVC. Estos catéteres no están indicados si sólo es necesario un único acceso para hiperalimentación o administración de medicamentos.

La duración óptima para la permanencia de catéteres centrales venosos no esclara aun; pero basados en datos disponibles, estos no deben exceder de 4 días.*

La práctica de cambiar catéteres centrales en el mismo sitio utilizando guía de alambre (guía de Seldinger) debe ser condenada. Si hay necesidad de colocar el catéter central y en presencia de condiciones extenuantes; es posible (pero no recomendable), cambiar el catéter en el mismo lugar utilizando guía de alambre. La punta del catéter se envía para cultivar. Si este cultivo indica que el viejo catéter está infectado, el nuevo catéter debe ser removido del sitio y restablecerse un nuevo sitio no infectado.


* estudios recientes han sugerido la permanencia del catéter venoso central hasta por 10 días.  En nuestro servicio, hemos implementado esta sugerencia sin observar aumento en la tasa de colonias positivas en punta de catéter por cada mil catéteres insertados.  Deben cumplirse todos los  protocolos estándarizados de cuidado del catéter para obtener resultados verificables.

Insuficiencia Adrenal

La sepsis, el shock severo y los estados prolongados de estímulos que promueven liberación de catecoláminas, llevan a la insuficiencia suprarrenal hemorrágica masiva y a necrosis de la glándula. El cuadro clínico más frecuentemente observado es el colapso vascular, cianosis acompañada de dolor y sensibilidad abdominal, eosionofilia, hipercalcemia, hiponatremia y trastornos metabólicos de glucosa. El tratamiento es la administraciónde esteroides y medidas generales de sostén.

Fallo Inmunológico - «Respueta Inmune PosQuemadura» Articulo Invidado, por el Dr. Andrew N. Munster