La infección, es la complicación más frecuente y
grave de una quemadura mayor, de instalación rápida (luego de las primeras 72
horas posquemadura; excepto si el paciente presenta una condición infecciosa
prequemadura) y relacionada a la extensión de ésta. La sepsis es responsable del
50-60% de las muertes de los pacientes quemados a pesar de los avances en la
terapia antimicrobiana. La sepsis en el quemado, usualmente es secundaria a
bronconeumonía, pielonefritis o a infección invasiva a partir de la herida.
La herida quemadura, es un sustrato ideal para el crecimiento
bacteriano y provee una gran puerta de entrada para la invasión microbiana
(presencia de bacterias profundamente en el tejido viable). La colonización por
microorganismos (presencia de bacterias en tejido necrótico superficial) de la
herida quemadura abierta, principalmente originada en una fuente endógena, con
frecuencia se establece al final de la primera semana. La infección es promovida
por la pérdida de la barrera epitelial, la desnutrición inducida por la
respuesta hipermetabólica y por la inmunosupresión generalizada, debido a la
liberación de agentes inmunoactivos, a partir de la herida.
La herida quemadura conduce a la
supresión de casi todos los aspectos de la respuesta inmune. Los niveles séricos
de inmunoglobulina, fibronectina y niveles de complemento se reducen, así como
una pobre respuesta de opsonización. La quimiotáxis, fagocitosis y función
matadora de los neutrófilos, monocitos y macrófagos, están a su más bajo nivel
de actividad. Es común observar granulocitopenia luego de una quemadura.
La respuesta celular está impedida, como se
evidencia por el rechazo tardío de los aloinjertos, también se observa anérgia
de antígenos comunes, mitogénesis linfocitaria fallida y respuesta alterada de
la serie linfocítica.
La quemadura produce una reducción
en la producción de Interleukinas- 2, células T, citocitosis de células NK y
reducción de la tasa de ayudantes (supresores de células T). Se ha comprobado
que la infusión de plasma de un paciente quemado a uno no quemado, o en animales
de laboratorio, puede transmitir alguno de estos efectos inmunosupresores,
presumiblemente por transferencia de un supresor de linfocitos T
activado.
